به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، در مطالعه ای جدید، دکتر سادک و همکارانش به بررسی این امر پرداختند که آیا مجبور کردن میتوکندری ها برای ادامه مصرف گلوکز می تواند مانع از آسیب DNA شود و پنجره بازسازی سلول های قلبی را طولانی تر کند یا خیر. برای تست این فرضیه، محققین از نوزادان موش هایی استفاده کردند که مادر آن ها برای تولید شیر کم چربی مهندسی ژنتیک شده بودند.

بررسی های بعدی نشان داد که این نوزادان در مقایسه با نوزادان موش های طبیعی مدت زمان بیشتری ظرفیت بازسازی قلبی شان را حفظ کردند و کاردیومیوسیت های قلبی شان به بیان ژن هایی ادامه دادند که با تقسیم سلولی مرتبط بودند. اما این رویکرد نمی تواند دائمی باشد و تا بزرگسالی ادامه یابد. در بخش دیگری از مطالعه محققین موجودات از نظر ژنتیکی تغییر یافته ای را ایجاد کردند که در آن ها آنزیمی موسوم به پیرووات دهیدروژناز کیناز 4(PDK4) را حذف کرده بودند.

 این آنزیم برای هضم اسیدهای چرب بوسیله میتوکندری ها ضروری است. استفاده از یک دارو که موجب خاموش شدن تولید PDK4 می شود موجب شد که جانور رو به استفاده از گلوکز به جای اسید چرب بیاورد و بیان ژن های دخیل در تقسیم سلولی نیز حفظ شود. به عقیده محققین یافته های این مطالعه می تواند راهکاری را برای بازسازی سلول های قلبی از طریق دستکاری آن چه میتوکندری های قلبی برای تولید انرژی مصرف می کنند، ارائه دهد.

پایان مطلب/